Виявлено ген, пов'язаний із старінням мозку
Старіння - це важливий процес у циклі життя , Загалом, старіння впливає на клітини, а точніше на їх генетичний зміст.
Звичайно, цей процес не еволюціонує випадковим чином; Фактично, ми не тільки стаємо віком приблизно в залежності від того, як ми харчуємось, а також від загального способу життя, який ми ведемо, але є також гени, які регулюють наше фізичне та психологічне дозрівання. Фактично, в цьому відношенні нещодавно було зроблено важливе відкриття: це було знайдено ген, пов'язаний з тим, як наше століття мозку , що цікаво з багатьох причин, які ми зараз побачимо.
- Пов'язана стаття: "9 етапів життя людей"
ДНК і дозрівання нашого розуму
На кінцях ланцюга подвійної спіралі, що утворює нашу ДНК (вкладену в усі клітини нашого тіла), існує низка послідовностей нуклеїнові кислоти, відомі як теломери , Кожен раз, коли клітина ділиться, ці кінці скорочуються, і коли вона досягає певної межі, це спричиняє загибель клітин. Втрата клітин є частиною старіння, що призводить до зниження активності організму.
Одним з органів, найбільш чутливих до проходження часу, безумовно, є мозок , Втрата нейронів набирає обертів, і існує довгий перелік проблем, що викликають це, наприклад відсутність координації рухів або деменція.
У дослідницьких темах завжди був особливий інтерес до вивчення старіння мозку, наприклад, щоб виявити його зв'язок з нейродегенеративними захворюваннями, такими як Паркінсона або Альцгеймера. Нещодавно в одному з цих досліджень був розташований ген, пов'язаний з цим процесом.
- Може бути, вас цікавить: "Перші 11 симптомів хвороби Альцгеймера (та його пояснення)"
Ген, який впливає на лобну частку
Вчені з Університету Колумбії (Сполучені Штати), Ази Абеліович та Ерве Рінн, оглянули близько 1900 зразків здорових мізків. З їхніх спостережень вони могли зробити висновок, що ген, називається TMEM106B , має фундаментальну роль у тому, як людський мозок віку.
Очевидно, деякі сорти цього гена приводять до того, що лобні частки стають більш швидкими, ніж інші люди. Це важливо, тому що цей регіон бере участь у виконавчих функціях, таких як прийняття рішень, управління нашим фокусом або планування. Старіння лобової частки викликає зниження цих життєвих функцій і підвищує ризик виникнення захворювань, відомих як нейродегенеративні.
- Пов'язана стаття: "15 найчастіших неврологічних розладів"
Гени як фактори ризику
Пошук генів, які пояснюють виникнення біологічних аномалій, не є новим. Одним із прикладів є гена ApoE, відповідальний за транскрипцію білка аполіпопротеїну Е, який в одному з його варіантів (зокрема, ApoE4) є пов'язані з підвищеним ризиком страждання хвороби Альцгеймера .
Новизна цього відкриття - знайти ген, який контролює ритм життя області мозку. Як стверджують самі першовідкривачі, старіння є основним чинником ризику нейродегенеративних захворювань, і це дослідження може допомогти передбачити появу цих захворювань або навіть втрутитися на них через так звану генетичну терапію.
Як цей ген старіння мозку працює?
Для цього дослідження Аса Абеліович та Ерве Рінн спочатку отримали генетичні дані зразків ворсинок з 1904 року з мозку, які не страждали від будь-яких нейродегенеративних захворювань. Отримавши їх, вони порівнювали їх із середніми даними з мозку того самого віку, зокрема спостерігаючи за 100 генами, експресія яких зростає або зменшується з віком. Результат полягає в тому, що ген викликає диференційоване старіння, яке називається TMEM106B.
Поняття диференційованого віку є простим; це не більше ніж різниця між біологічним віком органу (в даному випадку мозку), з хронологічним віком організму. Лобова доля виявляється старшою або молодшою за відповідність віку людини, беручи за основу свій день народження.
Згідно з його першовідкривачами, ген TMEM106B починає проявляти свої наслідки у віці 65 років, і працює для зменшення стресу, спричиненого старінням над мозком. З того, що було видно, існують різні алелі, тобто варіанти гена. Деякі захищають від цього стресу (нормальна функція), в той час як інші не виконують цього завдання, що прискорює процес старіння мозку.
Пов'язане з хворобою
У їхньому дослідженні також з'ясували ці дослідники варіант гену програнуліну Це впливає на старіння, але не настільки виражений, як TMEM106B. Хоча вони є двома різними генами і знаходяться на різних хромосомах, обидва діють на одному сигнальному шляху і пов'язані з появою нейродегенеративне захворювання, відоме під назвою фронтемпоральна деменція .
Цей клінічний синдром характеризується виродженням лобової частки, яка може поширюватися на скроневу частку. У дорослих людей віком від 45 до 65 років це є другою найбільш поширеною формою деменції після раннього настання хвороби Альцгеймера, що страждає на 15 з кожних 100 000 людей. У людей старше 65 років це четвертий найпоширеніший тип деменції.
Незважаючи на все, дослідження було зроблено з точки зору здорових мізків, тому необхідні додаткові дослідження, щоб підтвердити певні моменти з їх зв'язком із захворюваннями. Але, як зазначив Абеліович, старіння робить їх більш вразливими до нейродегенеративних захворювань, і навпаки, хвороби викликають прискорене старіння.
