Чи правда, що алкоголь вбиває нейрони у мозку?

March 29, 2024

Однією з основних і останніх цілей неврології було вивчення токсичного або шкідливого впливу психотропних речовин у мозок. Завдяки різним дослідженням було можливо дізнатися деякі наслідки вживання надлишкових хімічних сполук, таких як етанол.

Звідти віра в те, що алкоголь вбиває нейрони, став дуже популярним , Наскільки це правда? Подивимося в наступному тексті.

Пов'язана стаття: "Алкоголізм: це наслідки залежності від пиття"

Як нейрони можуть померти?

Щоб почати ми коротко запам'ятаємо життєвий цикл нейронів і що ми розуміємо "нейронної смертю". Як і у різних клітинних популяціях, що утворюють наш організм, нервові клітини (нейрони) діють за допомогою механізму проліферації, який включає в себе втрату клітин, оновлення та диференціювання.

Смерть клітини визначається як зупинка її біологічних процесів через незворотні морфологічні, функціональні та біохімічні зміни, які перешкоджають йому виконувати свої життєві функції (Санчес, 2001). У цьому сенсі вважається, що нейронна смерть відбулася, коли нервова клітина втрачає здатність встановлювати адекватні інтерстиціальні зв'язки.

Ви можете бути зацікавлені: "Частини людського мозку (і функцій)"

Два основних типи нейронної смерті

Нервова смерть - це коли його характеристики істотно змінюються, перешкоджає функціонуванню , І останнє не обов'язково відповідає зменшенню обсягу клітин у постраждалих районах. Давайте розглянемо два головних типи нейронної смерті:

1. Апоптоз

Також відомий як запрограмована нейронна смерть. Вона має адаптивні цілі, тобто вона служить для підтримки лише зв'язків найчастішого використання і особливо в перші роки розвитку .

2. Некроз

Вона полягає у втраті функцій нейрона завдяки впливу зовнішніх факторів. У цьому процесі клітини не завжди фагоцитозуються (тобто вони не повністю розпадаються в організмі, що може призвести до інших медичних ускладнень), але вони вважаються мертвими, оскільки вони втрачають здатність активуватись і створювати зв'язки один з одним.

Сказане вище, ми побачимо, який токсичний механізм, який виробляє споживання алкоголю, і якщо останній має здатність генерувати процес апоптозу або некрозу.

Токсичний механізм частого вживання алкоголю

Токсичні ефекти етанолу (алкоголь для рекреаційного використання) варіюються залежно від конкретного регіону мозку, в якому вони діють. Також Вони варіюються залежно від віку або стадії розвитку, дози та тривалості експозиції .

Коли справа доходить до зрілого мозку, хронічне або інтенсивне вплив етанолу може спричинити різні захворювання як центральної нервової системи, так і периферійної нервової системи, а також скелетних м'язів (де ла Монте і Кріл, 2014).

Наслідком цього є те, що в довгостроковій перспективі надмірне споживання алкоголю значно змінює виконавчі функції. Іншими словами, алкоголь може виробляти дегенеративну активність нервової системи, оскільки поступово погіршує функціонування нейронів, включаючи нейрональну виживаність, міграцію клітин та структуру гліальних клітин. Без цього останнє означає, що нейрони обов'язково розпадаються, так це може означати остаточну втрату його функцій, яке входить у визначення нейронної смерті .

Це пояснюється тим, що серед багатьох інших причин надмірне споживання алкоголю призводить до дефіциту тиаміну, який є комплексом вітаміну В, необхідним для проведення нервових сигналів та подачі енергії в мозок.

Дефіцит тіаміну знижує рівні протеїну в таламусі а також змінює рівень нейромедіатора в гіпокампі та корі головного мозку. Як наслідок, воно створює зміни у спеціальній пам'яті та збільшує перервірна поведінка. Крім того, деякі з довгострокових наслідків включають втрату функцій, необхідних для пластичності та виживання нейронів.

Вплив алкоголю в періро-постнатальний період

Існує велика кількість наукової літератури, яка повідомляє про декілька наслідків частого впливу алкоголю як на пізніших стадіях перинатального періоду, так і в перші роки життя (період, протягом якого відбувається людський мозок).

Це відбувається на ранніх стадіях постнатального розвитку, коли виникає вибух синаптогенезу, утворення синапсів або зв'язків між нейронами. Кілька досліджень згодні з тим, що етанол (який має антагоністичні властивості глутаматних рецепторів - головного збуджувального нейротрансмітера в мозку -), викликає шкідливий і широко поширений процес апоптозу , Це пояснюється тим, що така антагоністична активність сприяє екситотоксичній нейродегенерації та ненормальному гальмуванню нейрональної активності.

Іншими словами, етанол перешкоджає проходженню глутамату, що, у свою чергу, пригнічує утворення синапсів, сприяючи непотрібному процесу запрограмованої нейронної смерті. Вищенаведене було прийнято як одне з можливих пояснень зменшення маси мозку та алкогольного синдрому людини у новонароджених.

Варто зазначити, що нейрона незрілість, характерна для перших років людського розвитку, особливо чутливий до різних середовищних агентів що може генерувати шкідливі модифікації в синаптичних з'єднаннях. Серед цих агентів є етанол, але це не єдиний, і він також може походити від різних випромінювачів, часто за межами самої вагітності або самого дитини.

Деякі шкідливі наслідки алкоголю у робітника

За даними Сюзанна М. де ла Монте і Джилліан Дж. Кріл (2014), причини дегенерації мозку та атрофії у людей з алкоголізмом постійно обговорюється в науковій спільноті .

У своєму огляді "Людська невропатологія, пов'язана з алкоголем", опублікованій в журналі Acta Neuropathologica, нам сказано, що основні тканини, що тривале споживання алкоголю впливає у зрілому мозку, є наступні: purkinje і granular cells, а також волокна білої речовини. Ми коротко пояснимо, з чого складається вище.

1. Зниження білого речовини

Найбільш помітною та вивченою шкідливою реакцією в мозку людей, які споживали надлишок алкоголю, є зменшення білої речовини. Клінічні прояви, що випливають з цього діапазону від тонких або невиявлених погіршень, до когнітивний знос з важливим дефіцитом виконавчих функцій , Наукові висновки дозволяють припустити, що артеріальна атрофія внаслідок надмірного споживання алкоголю пов'язана з остаточною втратою синапсів або значним пошкодженням їхніх функцій.

Можливо, вас цікавить: "Біла субстанція мозку: структура та функції"

2. Гранульовані клітини і пуркіние клітини

Гранульовані клітини є найменшими з мозку. Вони знаходяться в різних частинах мозочка, що межує з клітинами пуркінджі, які є типом нейронів, відомі як GABAergic. Останні є одними з найбільших нейронів, які були розміщені до цих пір.

Серед іншого вони несуть відповідальність за регулювання сенсорних та рухових функцій. Регулярне споживання алкоголю, який триває від 20 до 30 років, призводить до 15% скорочення клітин Пуркіньє, а високий споживання у ті ж роки становить 33,4% (de la Monte and Krill, 2014). Виродження цих клітин у вермисі (простір, який розділяє дві півкулі головного мозку) співвідноситься з розвитком атаксії; в той час як його втрата в бічних частках пов'язана з когнітивними змінами.

Підсумок

Загалом можна сказати, що алкоголь це може спричинити як тимчасове, так і постійне погіршення в активності нервових клітин, продукт важливих модифікацій в структурі цих клітин і їх здатність встановлювати зв'язок.

Значною мірою ступінь тяжкості порушення залежить від тривалості впливу алкоголю, а також віку людини та конкретної області мозку, де відбувся збиток.

Якщо пошкодження є постійним, це - смерть нейронів, але це було вивчено лише у випадку люди, чиє споживання етанолу є не тільки рекреаційним, але надмірним і тривалим. Аналогічно було вивчено запрограмовану втрату нейрональної активності через вплив алкоголю протягом перинатального періоду та в організмах з кількома роками життя.

У разі надмірного і тривалого споживання у дорослому віці це викликає некрозу нейронів через екситотоксичність; тоді як у випадку експозиції під час периназичного та постнатального розвитку це неадаптований апоптоз. У цьому сенсі алкоголь, споживаний у надлишку протягом багатьох років, а також дуже ранній контакт з цією речовиною, може мати наслідком смерть нейронів, серед інших наслідків, що завдають шкоди здоров'ю.

Бібліографічні посилання:

Де ла Монте, С. & Кріл, Дж. (2014). Невропатологія, пов'язана з алкоголем людини. Acta Neuropathologica, 127: 71-90.
Крілі, C. & Olney, J. (2013). Апоптоз, індукований наркотиками: механізм, за допомогою якого алкоголь та багато інших препаратів можуть порушити розвиток мозку. Brain Sciences, 3: 1153-1181.
Токуда, К., Ізюмі, Ю., Зорумський, КФ. (2011). Етанол посилює нейростероїдогенезу в пірамідних нейронах гіпокампу за допомогою парадоксальної активації рецептора NMDA. Журнал Neuroscience, 31 (27): 1660-11.
Фельдштейн, А. & Горес, Г. (2005). Апоптоз у спиртовому та безалкогольному стеатогепатиті. Кордони в біосвяті, 10: 3093-3099.
Він, Дж., Ніксон, К., Шетті, А. і Крюс, Ф. (2005). Хронічний вплив алкоголю зменшує нейрогенез гіпокампу та дендритний ріст новонароджених нейронів. European Journal of Neuroscience, 21 (10): 2711-2720.
Olney, J. (2002). Нові статистичні дані та нові питання у розвитку нейротоксикології. Neurotoxicology, 23 (6): 659-668.
Гудлетт, C. & Horn, K. (2001). Механізми алкогольного індукованого пошкодження розвивається нервової системи. Дослідження алкоголю та здоров'я. 25 (3): 175-184.
Санчес, В. (2001). Регуляторні механізми не-некротичної загибелі клітин. Кубинський журнал біомедичних досліджень, 20 (4): 266-274.