Нейронні смерть: що це та чому це виробляється?
Всі нейрони в нашому організмі мають життєвий цикл. Вони утворюються, вони живуть, вони виконують свої функції, і, нарешті, вони вмирають, і вони замінюються. Насправді це те, що відбувається постійно в різних системах організму.
Однак нервова система - це особливий випадок, коли після повноліття вони навряд чи утворюють нові нейрони. І ті, що ми маємо, не будуть жити вічно: мало-помалу і з різних причин вони вироджуються і вмирають. Ось чому в цій статті ми будемо говорити про нейрональну смерть і про два основні процеси, так це відбувається .
Що таке смерть нейронів?
Поняття нейронної смертності, як називається, говорить про смерть нервових клітин, відомих як нейрони. Це передбачає серію наслідків великої глибини, такі як той факт, що клітка більше не зможе виконувати свою функцію передачі інформації (з подальшим зменшенням продуктивності мозку або навіть втратою функцій залежно від кількості, площі та функції мертвих клітин).
Однак це не обмежується цим і полягає в тому, що смерть нейрона може мати вплив на сусідні клітини: він передбачає наявність деяких останків, які, хоча їх зазвичай можна усунути системою, вони також можуть досягти залишитися в ній і заважати нормальному функціонуванню мозку.
Процес, за яким нейрон умирає, може сильно відрізнятися в залежності від причин , а також результати цієї смерті. Як правило, вважається, що існує два основних типи смерті нейронів: це природно утворюється самою клітиною або апоптозом, а також утвореною травмою або некрозом.
Нейронна програмована смерть: апоптоз
Взагалі ми схильні вважати, що смерть нейронів є чимось негативним, особливо враховуючи, що колись у дорослому віці практично не виробляються нові нейрони (хоча деякі області були виявлені, в яких є нейрогенез). Але нейронна смерть не завжди є негативною, і це, по суті, протягом усього нашого розвитку є навіть конкретними моментами, в яких вона запрограмована. Ми говоримо про апоптоз.
Апоптоз сама по собі запрограмована смерть клітин тіла , що дозволяє йому розвиватися, позбувшись непотрібного матеріалу. Це смерть клітини, яка корисна (як правило) до тіла і служить для розвитку або для боротьби з можливим пошкодженням і захворюванням (усунені хворі або шкідливі клітини). Цей процес характеризується тим, що потрібно виробляти енергію, яка не може бути виконана за відсутності АТФ (аденозинтрифосфат, речовина, з якої клітини отримують енергію).
На рівні мозку це відбувається особливо під час нейрональної або синаптичної обрізки, при якій високий відсоток нейронів, що виникли під час наших перших років, загинули, щоб дозволити більш ефективну організацію системи. Вмирають нейрони, які не встановлюють достатньо сильних синапсів, оскільки вони не використовуються регулярно і ті, що частіше використовуються, залишаються. Це дозволяє нам дозрівати і підвищити ефективність використання психічних ресурсів та доступної енергії. Інший раз, коли апоптоз також відбувається, - це при старінні, хоча в цьому випадку наслідки породжують прогресуючу втрату факультетів.
У процесі нейронального апоптозу клітина сама породжує біохімічні сигнали (або позитивною індукцією, в якій рецептори мембранних рецепторів зв'язуються з певними речовинами або з негативною або мітохондріальною індукцією, в якій втрачається здатність пригнічувати певні речовини. вони генерують активність апоптичних ферментів), які змушують їх конденсувати і змінювати цитоплазму, клітинну мембрану, ядро клітини, колапсувати і фрагментувати ДНК. Нарешті, мікрогліальні клітини закінчують фагоцитізацію та усувають залишки мертвих нейронів, щоб вони не створювали перешкод для нормативного функціонування мозку.
Особливий тип апоптозу називається аноікісом , в якому клітина втрачає контакт з матеріалом позаклітинної матриці, що закінчується, що спричиняє його смерть через нездатність спілкуватися.
Некроз: смерть через травму
Але нейронна смерть не відбувається лише заздалегідь запрограмована як спосіб підвищення ефективності системи. Вони також можуть загинути через зовнішні причини, такі як травми, інфекції або отруєння , Цей тип клітинної смерті це те, що називається некрозом.
Нейронекроз полягає в тому, що нейронна смерть обумовлена впливом зовнішніх чинників, загалом шкідливого характеру. Ця нейронна смерть в основному шкідлива для суб'єкта. Це не вимагає використання енергії, це пасивна нейронна смерть. Нейрон незбалансований пошкодженням і втрачає контроль над його осмосом, розривом клітинної мембрани та вивільненням його вмісту.Як правило, ці залишки викликають запальну реакцію, яка може спричинити різні симптоми. Навпаки, що відбувається в апоптозі, можливо, що мікроглія не може правильно фагоцізувати мертві клітини, що залишається залишком, що може спричинити втручання в нормативну операцію. І хоча вони з часом фагоцитуються, навіть якщо вони усуваються, вони, як правило, залишають шрам фіброзної тканини, що перешкоджає нейронній схемі.
Важливо мати на увазі, що некроз може також з'явитися, якщо втрата АТФ відбувається в процесі апоптозу. Оскільки система потребує енергії, щоб виробляти апоптоз, якщо вона залишається без нейрональної смерті, вона не може відбуватися заздалегідь запрограмованим чином, так що, хоча цей нейрон умирає, процес не може бути завершений, що призведе до того, що ця смерть некротична ,
Нейроскопія може виникнути через кілька причин. Його поява часто зустрічається перед процесами, такими як гіпоксія або аноксія , цереброваскулярні аварії, травматичні травми мозку або інфекції. Добре також відомо, що нейрональна смерть обумовлена екситотоксичністю, внаслідок якої нейрони гинуть через надмірне вплив глутамату (головного збудника активності мозку), як це відбувається до переливання деяких лікарських засобів або інтоксикації.
Вплив смерті нейронів на слабкість та неврологічні розлади
Ми можемо спостерігати смерть нейронів у великій кількості ситуацій, не всі вони клінічного типу. Однак варто відзначити нещодавно виявлений феномен у відносинах між деменцією та смертю нейронів.
Як ми віку наші нейрони роблять це з нами, вмираючи протягом усього нашого життя. Мікроглія відповідає за захист нервової системи та фагоцитоз залишки мертвих нейронів (через апоптотичні процеси), так що, хоч і втрачені здатності, головний мозок, як правило, залишається здоровим в межах нормального старіння.
Однак останні дослідження, здається, вказують на те, що у людей з деменцією, такими як хвороба Альцгеймера або з епілепсією, мікроглія не впливає на свою функцію на мертві клітини фагоциту, залишаючи залишки, що генерують запалення навколишніх тканин. Це означає, що навіть якщо втрачається маса мозку, залишаються і тканини рубки, які, накопичуючись, все більше шкодують продуктивності решти мозку, що, у свою чергу, сприяє більшій смерті нейронів.
Хоча це недавні експерименти, які необхідно відтворити, щоб отримати більше даних та фальсифікувати результати, ці дані можуть зробити нас більш зрозумілими процесом, який погіршує нервову систему, щоб ми могли встановити кращі стратегії та методи лікування, щоб полегшити руйнування нейронів. і, можливо, в довгостроковій перспективі, зупинити хвороби, які ще невиліковні.
Бібліографічні посилання:
- Козентіно, C. (1997). Апоптоз і нервова система. Аннали медичного факультету, 58 (2). Національний університет Сан-Маркос.
- Becerra, L.V .; Перець, Г.Ю. (2009). Апоптоз нейронів: різноманітність сигналів і типів клітин. Медична Колумбія 40 (1): 125-133. Університет дель Валле. Школа здоров'я. Колумбія
- Abiega, O. et al. (2016 р.). Нейрональна гіперактивність порушує мікроградіенти АТФ, ускладнює мікрогліанову рухливість та зменшує розрив фагоцитозу апоптозу / мікрогліального фагоцитозу, що викликає фагоцитарний рецептор. PLoS Біологія.
