Спати мало примушує мозок руйнувати себе
Багато людей вважають, що сплячий малий не має важливих наслідків, крім того, що викликає відчуття втоми, яке може бути досить стерпним для деяких людей. Однак брак сну викликає зміни у функціонуванні мозку які не завжди легко виявити, але які пов'язані з серйозними довгостроковими проблемами.
Нещодавнє дослідження, проведене в Політехнічному університеті Марше в Італії, містить відповідну інформацію про цей факт. На думку авторів, спати мало може зробити речовину, що називається Глія "їсть" здорові нейронні зв'язки (так звані "синапси"), що впливають на зв'язок нейронів і збільшує ризик розвитку неврологічних розладів, таких як деменція. Глія складається з клітин нервової системи, що називаються гліальними клітинами, які, як правило, гарантують, що все працює як слід, але певні зміни, схоже, змінюють їх поведінку.
- Пов'язана стаття: "10 основних принципів для гарної гігієни сну"
Гліальні клітини: астроцити та мікроглії
Для того, щоб зрозуміти відкриття, зроблені цим дослідженням, необхідно мати чіткі функції гліальних клітин у нервовій системі. У дослідженні особлива увага приділяється ролі двох з них: астроцитів та мікроглії.
Гліальні клітини або нейроглії Вони спеціалізуються на наданні підтримки нейронам , які дуже ефективні при передачі нейронів, але дуже обмежені в інших сенсах. Різні типи глії надають нейронам тверду структуру, прискорюють синаптичні зв'язки та підтримують баланс позаклітинного середовища нервової системи.
Астроцити - це тип глії, який знаходиться в центральній нервовій системі, тобто в головному та спинному мозках. На додаток до того, що є частиною гематоенцефалічного бар'єру, який живить і захищає нейрони, Астроглія усуває непотрібні синапси сприяти регенерації пошкоджених тканин.
Мікрогліальні клітини або мікроглія також розташовані в центральній нервовій системі. Вони розглядаються як частина імунної системи для їх здатності до фагоцитозів («їдять») відходи та пошкоджені клітини, що дуже важливо для захисту організму від патогенів, інфекцій та інших загроз.
Дослідження Беллісі та співавторів
Дослідницька група Політехнічного університету Марше, очолювана Мішеле Беллісі, вивчали наслідки нестачі сну у мишей порівнюючи мозок з трьох груп експериментальних предметів, використовуючи методи вимірювання та тривимірне подання.
Гризуни однієї з груп могли вільно спати. Ті, хто був у другій, пробудилися протягом 8 годин, коли їм треба було спати, тоді як у третьому - позбавили сну протягом 5 днів. Ця остання група мала на меті імітувати відсутність хронічного сну.
Дослідження зосереджено на аналізі відмінності в активності гліальних клітин в залежності від ступеня позбавлення сну, особливо від астроцитів і мікроглії, яку команда Беллезі та інші дослідницькі групи раніше мали відношення до дегенерації мозку.
Вчені виявили це інтенсивність фагоцитозу збільшується, ніж дефіцит сну , Таким чином, у той час як астроцити були активними у 6% синапсів мишей, які змогли спати, вони становили 7% у мишей з невеликою депривацією і у 13,5% у групі відсутності хронічний сон
З іншого боку, Беллісі та його співробітники також визначили збільшення активності мікроглії. Це може бути ще більш актуальним, ніж фагоцитоз, проведений астроцитами, оскільки надлишок у функції мікроглії Це пов'язано з розвитком нейродегенеративних захворювань , як ми пояснимо пізніше.
- Може бути, ви зацікавлені: "Боротьба з безсонням: 10 рішень спати краще"
Передумови цього дослідження
Раніше команда Bellesi виявила, що гени, які ведуть астроцити для ініціювання процесу фагоцитозу, виявляються більш інтенсивно в умовах позбавлення сну. Проте дотепер вони не змогли продемонструвати прямий зв'язок між активністю цієї гліальної клітини і відсутністю сну .
Дослідження також були опубліковані, як з гризунами, так і з людьми, і це показало причинно-наслідковий зв'язок між слабким сном та збільшенням запалення нервової системи. Дослідження команди Bellesi дають важливу інформацію про те, що це запалення пов'язано із збільшенням активності мікроглії.
Цей тип глії отримав значну увагу від наукової спільноти через роль хронічного запалення при різних нейродегенеративних захворюваннях, зокрема, хворобах Альцгеймера та Паркінсоні. Функції мікроглії вони стають руйнівними замість регенеративних коли кількість пошкоджень головного мозку надмірна.
Наслідки висновків
Синтетично результати цього дослідження свідчать про те, що активність деяких гліальних клітин посилюється в умовах депривації сну. Ці дані, в свою чергу, пов'язують із відомим фактом, що якщо астроцити або мікроглії діють у надлишку може призвести до тривалого пошкодження мозку .
У випадку з астроцитами група Bellesi виявила, що маленький сон може викликати фагоцитоз здорових синапсів, а також невідповідні з'єднання та відходи. Це призводить до погіршення передачі нейронів, що стане більш помітним, тим більше зберігається дефіцит сну.
Надмірна активність мікроглії пов'язана з нейродегенеративними захворюваннями, такими як деменція Альцгеймера. Це, мабуть, пояснюється тим, що запальні реакції, викликані цією гліальною кліткою, призводять до розвитку основного пошкодження, якщо вони зберігаються протягом надто довгого часу.
- Ви можете бути зацікавлені: "Частини людського мозку (і функцій)"
Бібліографічні посилання:
- Беллісі, М .; від Vivo, L .; Чині, М.; Джиллі Ф.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Погашення сну сприяє астроцитарному фагоцитозу та активації мікрогліа в миші кора головного мозку. Журнал Neuroscience, 37 (21): 5263-73.
