Мозок містить тисячі і тисячі взаємозв'язків між його нейронами, які розділені невеликим простором, відомим як синапси. Саме тут передача інформації проходить від нейрона до нейрону .

Протягом деякого часу було видно, що активність синапси не статична, тобто вона не завжди однакова. Його можна посилити або зменшити як наслідок зовнішніх подразників, таких як речі, які ми живемо. Ця якість, здатна модулювати синапс, відома як мозкова пластичність або нейропластичність.

До цих пір передбачається, що ця здатність модулювати синапси активно бере участь у двох видах діяльності, важливих для розвитку мозку, як навчання та пам'ять. Я кажу до цих пір, оскільки існує новий альтернативний струм до цієї пояснювальної схеми, відповідно до якої щоб зрозуміти функціонування пам'яті, синапси не так важливі як це звичайно вірить.

Історія синапсів

Завдяки Рамону і Каялу ми знаємо, що нейрони не утворюють єдиної тканини, але всі вони розділені міжнурональними проміжками, мікроскопічними місцями, які Шеррінгтон назвав би "синапсами" пізніше. Десятиліття пізніше психолог Дональд Хебб запропонував теорію, згідно з якою синапси не завжди рівні і можуть бути модульовані, тобто він говорив про те, що ми знаємо як нейропластичність: Два або більше нейронів можуть спричинити зв'язок між ними, щоб зміцнити або погіршити , що робить певні канали зв'язку частішими, ніж інші. Цікавим фактом, що за п'ятдесят років до застосування цієї теорії Рамон і Каял залишили докази існування цієї модуляції у своїх творах.

Сьогодні ми знаємо два механізми, які використовуються в процесі пластичності мозку: довготривале потенціювання (LTP), що є інтенсифікацією синапсу між двома нейронами; і довготривале депресію (ЛТД), що є протилежним першому, тобто зменшення передачі інформації.

Пам'ять та неврологія, емпіричні докази з полемікою

Навчання - це процес, за допомогою якого ми пов'язуємо речі та події в житті, щоб отримати нові знання. Пам'ять - це діяльність із збереження та збереження цих знань з часом. Протягом усієї історії було проведено сотні експериментів з пошуком того, як мозок виконує ці дві дії.

Класичним у цьому дослідженні є робота Канделя та Зігелбаума (2013) з невеликим безхребетним, морським равликом, відомим як Аплісія. У цьому дослідженні вони бачили, що зміни синаптичної провідності були сформовані як наслідок того, як тварина реагує на навколишнє середовище , демонструючи, що синапс бере участь у процесі навчання та запам'ятовування. Але більш пізній експеримент з Аплізією від Chen et al. (2014) знайшов те, що суперечить висновкам, досягнутим раніше. Дослідження показує, що тривалий термін пам'яті зберігається в тварині в рухових функціях після того, як синапс був пригнічений наркотиками, ставлячи під сумнів ідею про те, що синапс бере участь у всьому процесі пам'яті.

Інша справа, яка підтримує цю ідею, випливає з експерименту, запропонованого Johansson et al. (2014 рік). З цього приводу вивчались клітини Purkinje мозочка. Ці клітини, серед своїх функцій, керують ритмом рухів, і вони безпосередньо стимулюються і при гальмуванні синапсів препаратами, проти будь-якого прогнозу вони продовжують визначати темп. Йоханссон прийшов до висновку, що на його пам'ять не впливають зовнішні механізми, і саме самі Пуркинье клітини контролюють механізм індивідуально, незалежно від впливу синапсів.

Нарешті, проект Райана та інших. (2015) служить для демонстрації того, що сила синапсу не є критичною точкою консолідації пам'яті. Згідно з його роботою, при ін'єкції інгібіторів білка у тварин виробляється ретроградна амнезія, тобто не може зберігати нових знань. Але якщо в такій же ситуації ми застосуємо невеликі спалахи світла, які стимулюють вироблення певних білків (метод, відомий як оптогенетика), ми можемо зберегти пам'ять, незважаючи на індуковану хімічну блокаду.

Навчання та пам'ять, об'єднані чи незалежні механізми?

Щоб запам'ятати щось, ми спочатку повинні дізнатись про це , Я не знаю, чи це через це, але поточна нейронаукова література прагне об'єднати ці два терміни, і експерименти, на яких вони ґрунтуються, зазвичай мають неоднозначний висновок, який не дозволяє розрізняти процес навчання та пам'ять, ускладнюючи розуміння, якщо вони використовують загальний механізм чи ні.

Хорошим прикладом є робота Мартіна та Моріса (2002) у вивченні гіпокампу як навчального центру. Дослідницька база зосереджена на рецепторах N-метил-D-аспартату (NMDA), білка, який розпізнає глутамат нейромедіатора та бере участь у сигналі LTP. Вони продемонстрували, що без тривалого потенціювання в клітинах гіпоталамуса неможливо вчитися нових знань. Експеримент полягав у введенні блокаторів NMDA-рецепторів у щурів, які залишаються у водяному барабані плотом, не здатні вивчати місце плоту, повторюючи тест, на відміну від щурів без інгібіторів.

Подальші дослідження показують, що, якщо щури отримують тренування до введення інгібіторів, щура "компенсує" втрату LTP, тобто вона має пам'ять. Висновок, який ми хочемо показати, полягає в тому, що ЛТП бере активну участь у навчанні, але це не так вже й зрозуміло, що він робить це для пошуку інформації .

Вплив мозкової пластичності

Є багато експериментів, які показують це нейропластичність бере активну участь у придбанні нових знань , наприклад, вищезгаданий випадок або у створенні трансгенних мишей, у яких видаляється ген для виробництва глутамату, що суттєво ускладнює вивчення тварини.

Натомість ваша роль у пам'яті починає перебувати під сумнівом, як ви прочитали з цими прикладами. Почалося з'являтися теорія про те, що механізм пам'яті знаходиться всередині клітин, а не в синапсах. Але, як вказує психолог і невролог Ральф Адольф, Неврологія вирішить, як навчають і пам'ять працюватимуть у найближчі п'ятдесят років , Тобто, лише раз уточнює все.

Бібліографічні посилання:

• Чен, С., Кай, Д., Пірс, К., Сон, П.Й.-В, Робертс, А.С., і Гланзман, Д.Л. (2014). Відновлення довготривалої пам'яті після стирання його поведінкових та синаптичних виразів в Аплісії. eLife 3: e03896. Дой: 10.7554 / eLife.03896.
• Johansson, F., Jirenhed, D.-A., Rasmussen, A., Zucca, R., and Hesslow, G. (2014). Механізм пам'яті та механізм синхронізації, локалізовані в клітинах Purkinje мозочка. Проц. Нат. Акад. Sci.U.S.A. 111, 14930-14934. до: 10.1073 / pnas.1415371111.
• Кандел, Е.Р., і Зігелбаум С.А. (2013). "Стільникові механізми неявного зберігання пам'яті та біологічна основа індивідуальності", в Принципах нейронної науки, 5-й Едн, Едс Е. Р. Кандель, Дж. Х. Шварц, Т. М. Джесселл, Зігелбаум С. А. та А. Дж. Хадспет (Нью-Йорк, Нью-Йорк: МакГрау-Хілл ), 1461-1486 рр.
• Мартін, С. Й., Морріс, Р. Г. М. (2002). Нове життя в старій ідеї: переглянута гіпотеза синаптичної пластичності та пам'яті. Гіпокамп 12, 609-636. Дой: 10.1002 / hipo.10107.
• Райан, Т. Дж., Рой, Д. С., Піньятелі, М., Аронс А., Тонегава С. (2015). Клітини Engram зберігають пам'ять під ретроградною амнезією. Наука 348, 1007-1013. Дой: 10.1126 / science.aaa5542.

Большое депрессивное расстройство [Роберт Сапольски, лекция, озвучка] (March 2024).