Чому депресія зменшує кількість мозку?
Наявність психічного розладу створює великі труднощі у повсякденному житті тих, хто страждає від неї. Шизофренія, біполярність, тривога, депресія ... всі вони генерують високий рівень страждань та індукують модифікації на когнітивних і поведінкових рівнях.
Однак наслідки деяких психопатологій не обмежуються лише цими аспектами, а скоріше виробляють великі зміни на фізіологічному та церебральному рівнях , У випадку депресії останні дослідження показують, що стан цієї патології може бути пов'язаний зі зменшенням деяких ділянок мозку.
Результати цих досліджень були отримані шляхом аналізу методів нейровизуалізації, застосованих до великої кількості добровольців з депресією або без неї. а також шляхом аналізу донорських тканин головного мозку.
Причина чи наслідок?
Модифікації відбуваються в мозку при багатьох психічних розладах. Ці модифікації в структурі та функціональній структурі мозку пояснюють симптоматику присутніх в розладах. Але необхідно враховувати одне фундаментальне уявлення: той факт, що існує кореляція між змінами мозку та психічними розладами, не вказує, в якій спрямованості така взаємозв'язок виникає. При великій кількості розладів дослідження показують, що зміна мозку викликає або полегшує появу розладу та його симптоматику .
Однак у випадку депресії останні дослідження вказують на те, що спостережуване зниження відбувається після настання симптомів, що є ефектом, що випливає з збереження симптоматики.
Тобто в мозку депресивних людей спостерігаються деякі заходи та модифікації структури, які відсутні у суб'єктів без цього розладу. З цієї причини проведене дослідження підсилює ідею важливості раннього втручання, щоб уникнути не тільки збереження симптомів, але і деградацію церебральних структур.
Мозкові модифікації, вироблені під час депресії
Ці дослідження показують, що основні афекти виникають у гіпокампі, що є дуже важливою структурою мозку, коли справа доходить до того, щоб зберігати певні спогади в довгостроковій пам'яті. Депресія пов'язана з зменшенням нейрональної щільності цієї частини мозку , що спричиняє дефіцит пам'яті, уваги та збереження інформації (що також спостерігається в самому депресивному процесі). Ця атрофія гіппокампа, за даними досліджень, зростає, оскільки депресивні епізоди повторюються та тривалість їх тривалості.
З іншого боку, дослідження, проведені до цих пір, вказують на те, що мозок стискається, втрачаючи внутрішні нейронні зв'язки і не тільки в гіпокампі.
Інші зміни в мозку під час депресії
На додаток до самих нейронів під час депресії, клітини глію порушуються, особливо у фронтальній корі. Кровопостачання мозку трохи змінюється, що, разом із уповільненням метаболізму глюкози в передпрінструальній корі, змушує його знижувати постачання кисню та поживних речовин, що призводить до довгого скорочення в цій ділянці. Мозжечка амигдала також карликів.
Нарешті, як і при інших розладах, таких як шизофренія, бічні шлуночки страждають розширенням, займаючи простір, що залишився від втрати нейронів .
Причини скорочення мозку при депресії
Причиною цього скорочення мозку обумовлена активація фактора транскрипції, відома як GATA1, яка запобігає вираженню ряду суттєвих генів для створення синаптичних зв'язків , Цей транскрипційний фактор перериває пізнавальні функції та емоції.
Аналогічно, інші дані відображають, що рецидивуючі депресивні стани, а також стрес викликають гіперкортизолемію, яка при стійкому утворенні спричиняє нейротоксичність, що закінчується впливом нейронів гіпокампу, зменшуючи їх кількість та їх взаємозв'язок. З цим гіпокамп зменшується, а також його функції , З цієї причини важливо лікувати депресивні стани на ранній стадії, особливо у випадку депресій у підлітків, головний мозок якого ще недостатньо розвинений.
У довгостроковій перспективі це скорочення мозку призводить до зменшення швидкості обробки та здатності організувати та працювати з інформацією, отриманою в навколишньому середовищі, що ускладнює пошук адаптивної реакції на життєві ситуації.Точно так само, депресивні симптоми погіршуються, як через прямий ефект зниження здібностей, так і через знання про зниження здібностей.
Причини надії: зміни частково оборотні
Проте, що дослідження відобразили це явище, це не означає, що депресивні люди постійно погіршуються, вони здатні мотивувати лікування (як психологічний, так і фармакологічний рівень) та поліпшення нейрогенезу депресивних симптомів та зміцнення нейронів. Таким чином, лікування депресії може мотивировать створення нових нейронів, відновлення функціональності, втраченого під час депресивного розладу.
На клінічному рівні виявлені зміни можуть допомогти з'ясувати причину затримки між ініціацією використання антидепресантів та її терапевтичними ефектами, що вимагає повільних змін не тільки в наявності нейромедіаторів, але і на структурному рівні. Це дослідження може сприяти розробці нових антидепресантів, які можуть бути використані для інгібування фактора GATA1, а також сприяння пошуку професійної допомоги, перш ніж консолідувати проблему.
Бібліографічні посилання:
- Канг, Г.Ю .; Волеті, Б.; Гайсан Т.; Райковська, Г .; Stockmeier, C.A.; Ліцернсккі, П.; Лепак, А.; Маїк, М.С.; Чонг, Л.С.; Банар, М.; Син, Х. & Думан, Р.С. (2012). Зниження вираженості синапс-пов'язаних генів та втрата синапсів при великому депресивному розладі. Nat. Med; 18 (9): 1413-7.
- Мігель-Ідальго, Дж. Дж. & Rajkowska, G. (2002). Морфологічні зміни мозку Депресія. Може Антидепресанти Зворотній них?. Iberoamerican Society of Scientific Information.
