Що таке комплекс preBötzinger? Анатомія та функції
Як правило, в стані спокою дорослі людина дихає зі швидкістю від дванадцяти до вісімнадцяти вдихів в хвилину. Дихання є основоположним для нашого виживання, процес, який ми здійснюємо напівсвідомістю безперервно протягом усього нашого життя.
Але хто відповідає за нас, роблячи це? Яка частина нашого тіла змушує нас виконувати цю основну функцію? Відповідь зустрічається в довгастому мозку, зокрема в комплексі preBötzinger .
Комплекс preBötzinger: опис та основне місце розташування
Комплекс preBötzinger являє собою набір або мережу нейронів, розташованих у довгастому мозку або довгастому мозку , зокрема у його вентромідій частині, що складають частину стовбура мозку. Ця нейронна мережа з'являється в обох півкуль, будучи двосторонньою і симетричною структурою. Це пов'язано з спинним мозком, і це, як ми говорили, основоположне для генерації та підтримки дихального ритму.
Це нещодавно локалізована структура, зокрема в 1991 році, і вона знайшла різні типи нейронів, які дозволяють через їх взаємодію генезис і ритмічність дихального циклу. Схоже, що комплекси preBötzinger обох півкуль, працюють частково незалежно, хоча вони спілкуються, щоб синхронізуватися.
Основні функції
Хоча ця структура ще мало відомо, Йому відносяться кілька важливих функцій .
1. Основний дихальний ритм
Комплекс preBötzinger є фундаментальним елементом для збереження життя, і його травма може призвести до смерті через депресію дихання. Його основна функція - генерація та управління дихальним ритмом .
2. Адекватність дихання екологічним потребам
Взаємодія з іншими областями мозку викликає комплекс пре-Бетцінгера регулювати швидкість дихання відповідно до екологічних потреб , Наприклад, якщо ми займаємося спортом, наше дихання буде прискорено.
3. Поглинання рівня кисню
Виявлено, що цей комплекс та його сполуки здатні виявляти та діяти відповідно до рівня кисню в організмі. Наприклад, якщо ми задихаємося, часто прискорюється швидкість дихання , оскільки організм прагне придбати кисень, необхідний для виживання.
Невідомий механізм дії
Спосіб, яким ця структура працює, ще не зовсім зрозуміла, але через експерименти з гризунами було показано, що гормон нейрокініну-1 та дію нейротрансмітерів пов'язані з рецептором.
Було відзначено існування нейронних "кардіостимуляторів" (подібних до того, що відбувається з частотою серцевих скорочень), деякі напруги залежать від інших, незалежних від цього. Її точне функціонування все ще обговорюється, хоча припускається, що найближчі споживачі напруги найчастіше пов'язані з генерацією частоти дихання, дозволяючи виділяти потенціал дії через поглинання натрію.
У будь-якому випадку гіпотеза з більшою емпіричною підтримкою є те, що вказує на те, що це дія набору нейронів та їх взаємодія, що дозволяє генерувати ритм , що є результатом взаємодії, а не діяльності одного типу нейронів.
Багато інших досліджень необхідне для того, щоб знати точне функціонування даного регіону, будучи полем для вивчення для поглиблення.
Нейротрансмітери беруть участь
Що стосується нейромедіаторів, що мають більший ефект у цій області, то було сприйнято, що важливо, щоб існувало глитаматергічну активність для попереднього комплексу Бетзінгера, щоб діяти, дозволяючи дихати. Зокрема, це активність рецепторів АМРА, які відіграють провідну роль, хоча в процесі є також участь рецепторів NMDA (незважаючи на те, що в деяких дослідженнях модифікація NMDAs не спричиняла реальних змін і, здається, не призвела до незамінний) Його інгібування може призвести до припинення дихання, а застосування агоністів викликає збільшення цього .
Коли справа доходить до зниження частоти дихання, нейромедіатори, які, здається, найбільше діють, - ГАМК та гліцин.
На додаток до вищесказаного існують інші нейромедіатори, які впливають на частоту дихання через цю структуру. Хоча вони безпосередньо не беруть участі в генезисі дихального ритму, вони модулюють його. Прикладами є серотонін, аденозинтрифосфат або АТФ, речовина Р, соматостатин, норадреналін, опіоїди та ацетилхолін. Ось чому багато речовини та ліки викликають зміну частоти дихання.
Один із аспектів нагадує, що емоції також мають важливий вплив на частоту дихання через вплив на цю ділянку секретованих нейромедіаторів. Наприклад, у випадку відчуття нервозності або тривоги спостерігається збільшення частоти дихання, тоді як перед лицем відчаю і депресії вона, як правило, сповільнюється.
Вплив травми в цій області
Незважаючи на те, що комплекс preBötzinger є не єдиним елементом, що зачіпає контроль дихальних шляхів, він в даний час вважається основним елементом, що регулює це регулювання. Зміни в цій області можуть спричинити наслідки різної величини, такі як збільшення дихання або депресія. І це може бути наслідком вроджених травм, травм, серцево-судинних аварій та психоактивних речовин. У крайніх випадках це може призвести до смерті пацієнта.
Це спостерігалось в післямоторному аналізі людей з деменцією з тілами Льюї або атрофією, як правило, зменшенням популяції нейронів, що реагують з вищезгаданим нейрокініном-1, що може пояснити наявність дихальних розладів при цих захворюваннях.
Бібліографічні посилання:
- Белтран-Параслал, Л.; Меза-Андраде, Р.; Гарсія-Гарсія, Ф.; Толедо, Р.; Манцо-Дж.; Моргадо-Вальє, C. (2012). Центральні механізми генерації дихального ритму. Медичний журнал. Мозкові механізми. Університет Веракрузи, Мексика.
- Гарсіа, Л.; Родрігес, О. і Родрігес, О.Б. (2011). Регулювання дихання: морфофункціональна організація його системи контролю. Університет медичних наук. Сантьяго де Куба.
- Муньос-Ортіс, Дж.; Муньос-Ортіс, Е.; Лопес-Мераз, М.Л .; Белтран-Парразай, Л. і Моргадо-Валь, С. (2016). Комплекс попереднього Бетзінгера: генерація та модуляція дихального ритму. Elsevier Іспанське товариство неврології.
- Рамірес, Дж. М.; Дой, А.; García, A.J .; Ельсен, Ф. П.; Кох, Х. & Вей, А.Д. (2012). Стільникові будівельні блоки дихання. Всебічна фізіологія; 2 (4): 2683-2731
